اثر کورکومین بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و سطح سرمی سایتوکین‌های التهابی در مدل موش صحرایی در بیماری آلزایمر

مقدمه: بیماری آلزایمر یک بیماری تحلیل برنده پیش‌رونده سیستم اعصاب مرکزی است. آسیب نورونی و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر سطح سایتوکین‌های التهابی را افزایش می‌دهد. کورکومین خواص آنتی‌اکسیدانی و حفاظت عصبی دارد. هدف از این مطالعه تعیین اثر کورکومین بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و سطح سرمی سایتوکین‌های التهابی در مدل آزمایشگاهی بیماری آلزایمر بود. مواد و روش‌ها: 28 موش صحرایی نر به 4 گروه: شاهد (30 روز، تزریق داخل صفاقی DMSO)، گروه شاهد آلزایمری (30 روز، تزریق داخل صفاقی DMSO، پس از القاء آلزایمر) و دو گروه آلزایمری تحت تیمار با دوز 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم کورکومین (30 روز، تزریق داخل صفاقی کورکومین، پس از القاء آلزایمر) تقسیم شدند. بیماری آلزایمر توسط تزریق داخل صفاقی 8 میلی‌گرم بر کیلوگرم تری‌متیل‌تین کلراید القاء شد. در پایان دوره درمان، سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و سطح سرمی سایتوکین‌های مختلف (IL-6 ,IL-1β ,TNF-α) توسط روش الایزا سنجش شد. یافته‌ها: در مقایسه با گروه شاهد آلزایمری، تجویز کورکومین با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم افزایش معنی‌داری در سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (0/002=P) و کاهش سطح سرمی TNF-αو، IL-1β و IL-6و(P=0/001) داشت. نتیجه‌گیری: تجویز کورکومین ممکن است با کاهش سطح سرمی سایتوکین‌های التهابی در بیماری آلزایمر، موجب افزایش سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز شود. این مطالعه اثر محافظتی کورکومین علیه آسیب‌های نورونی و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر را پیشنهاد می‌دهد.